Ha fatto un gran rumore la scoperta di un team di scienziati italiani di questi giorni. Uno studio pubblicato su Nature ha rivelato cellule “transformer” che rendono i tumori molto più aggressivi. Queste cellule hanno la capacità di trasformarsi e adattarsi, contribuendo alla crescita e alla diffusione del cancro. La ricerca a firma di studiosi italiani del MD Anderson Cancer Center (Texas, USA), provenienti dall’Università Cattolica del Sacro Cuore, evidenzia come queste cellule possano mutare rapidamente, rendendo i tumori più resistenti alle terapie convenzionali. Questa scoperta apre nuove prospettive per lo sviluppo di trattamenti mirati a bloccare il meccanismo di trasformazione di queste cellule, potenzialmente migliorando l’efficacia delle cure oncologiche. Ma è anche una scoperta che a Luigi Di Bella era notissima sin dai primi anni di studio del Metodo Di Bella, relegato a cura privata non riconosciuta dopo la sperimentazione poco ortodossa condotta alla fine del secolo.
Il dottor Giuseppe Di Bella, che ne ha preso le redini dai primi anni del 2000, ha spiegato perché ai nostri microfoni:
“Questa è una ulteriore conferma dell’impostazione basilare della cura di mio padre. Questo concetto è ampiamente previsto, ampiamente documentato e ampiamente curato. Nella terapia, che è una multiterapia proprio per la quantità di reazioni vitali mutate, cambiate, Un elemento cardine è questo, insieme all’altro elemento cardine parliamo di obiettivi strategici, del meccanismo di proliferazione delle cellule tumorali.
La terapia di Bella, sin dall’inizio, ha individuato come obiettivi proprio le cellule mutanti. Le hanno anche battezzate diversamente, le chiamano anche “persister”. Queste cellule mutanti non sono altro che la risultante di un sistema di difesa noto da molti anni e pubblicato da noi, battezzato da un ricercatore, Ragman, un biologo molecolare, e chiamato “SOS”: le nostre cellule lo hanno ereditato dai batteri e lo hanno silenziato, in pratica lo hanno represso ma non soppresso. In situazioni particolari di stress si riappropriano di questo sistema di sopravvivenza, che rappresenta il pericolo massimo del tumore.
“La mutabilità di cui ho sempre parlato”
“Non so se vi siete mai chiesti per quale motivo oggi l’oncologia, malgrado apprezzabili progressi, malgrado degli studi interessanti, tecnicamente perfetti, non sia ancora in grado di eradicare un tumore solido senza operarlo.
Potete consultare le maggiori banche dati pubomed.gov e researchgate. Vedrete che nei tumori solidi – gli altri sono leucemie, una stretta minoranza – non ci sono riferiti casi di guarigione senza l’asportazione chirurgica.
Perché? Le loro terapie possono essere utili e dare risultati interessanti che sono però limitate da un aspetto: l’effetto è temporaneo, è transitorio, proprio per la mutabilità. Torniamo quindi in pieno in questa questione. La mutabilità è dovuta alla capacità della cellula tumorale di selezionare e trattenere una serie di vantaggi, primo dei quali la farmacoresistenza.
Non solo, uno degli aspetti collaterali recentemente documentati in maniera incontestabile della somatostatina, elemento base della terapia Di Bella, è quello di andare a silenziare i geni che attivano proprio questa funzione della cellula tumorale, i geni della farmacoresistenza. Hanno una sigla internazionale, un acronimo, MDR (in inglese, multidrug resistance, ndr). Questo gene viene silenziato dalla somatostatina.
Ciò è sinergico con un altro gene ancora più potente come regolatore, ha una sigla internazionale, NANOG. Questo regolatore è quello per cui le cellule staminali, che rappresentano l’evoluzione del tumore e che sono capaci di selezionare e trattenere la refrattarietà totale con un’altissima capacità proliferativa dalle potenzialità praticamente sconfinate, provengono dall’attivazione di questo gene, che è un regolatore del precedente. Anche questo gene, da studi autorevoli pubblicati sulle banche dati, è silenziato dalla somatostatina.
“Questo è un obiettivo che noi già conoscevamo non da anni, ma da decenni. L’avevamo già individuato come obiettivo, curato, e oggi documentato in maniera ancora più evidente la capacità epigenetica della somatostatina di andare a silenziare questi geni. Questo è un traguardo importante.
Questi stessi geni sono quelli che consentono a una cellula inizialmente sana di mutare, di diventare autocrina. Se nel suo DNA c’è il gene dell’ormone della crescita, bene, lo esprime, lo attiva. Contemporaneamente attiva il gene che produce la proteina del suo recettore.
Questo è un obiettivo noto da noi, curato da noi, confermato da un’ampia letteratura ed è scritto nei libri che ho pubblicato”.
